Стресс и рак: исследования подтверждают, что стресс может стимулировать развитие опухоли

Гормоны стресса, в первую очередь норадреналин, выделяемые под действием симпатической нервной системы, стимулируют рост злокачественной опухоли предстательной железы. Результаты исследований на животных показали, что образование новых кровеносных сосудов, необходимых для роста опухоли прекращается, если в клетках внутреннего слоя сосудов – эндотелии – отсутствуют рецепторы к норадреналину. Вероятной причиной этого является изменение обмена веществ в эндотелии.

Как гормоны стресса влияют на рост раковой опухоли?

Рост опухоли невозможен без достаточного кровоснабжения. Достаточное кровоснабжение растущей массы опухоли обеспечивается образованием новых сосудов. Использование фармацевтических препаратов, которые препятствуют росту кровеносных сосудов, снабжающих опухоль (например, бевацизумаба),  является одним из стандартных методов противораковой терапии.

В окружении кровеносных сосудов часто обнаруживаются нервные клетки. Роль этих клеток длительное время оставалась неизвестной. В 2013 году команда ученых во главе с Паулем Френетте (Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк) выяснила, что симпатические нервные клетки (т.е. относящиеся к симпатическому отделу вегетативной нервной системы) стимулируют рост рака предстательной железы у мышей.

Ученым удалось объяснить механизм этого явления. В ходе эксперимента мышам с ослабленной иммунной системой трансплантировали раковую опухоль из клеток предстательной железы. Обычно после этого у мышей-реципиентов наблюдается рост раковой опухоли. Однако если на эндотелии сосудов отсутствуют рецепторы к гомону стресса (норадреналину), выделяемому окружающими сосуд волокнами симпатической нервной системы, опухоль не растет.

В дальнейших исследованиях было обнаружено, что указанный гормон стресса регулирует обмен веществ и энергии в клетках эндотелия. Связывание норадреналина с рецепторами эндотелия приводит к изменению процесса выработки энергии. В обычных условиях клетки для разложения глюкозы используют окислительное фосфорилирование с участием кислорода. Гормон стресса включает в клетке другой способ получения энергии, при котором глюкоза сжигается не полностью и без участия кислорода. Участие этого сосудисто-метаболического «переключателя», по всей видимости, является важным стимулом к образованию новых сосудов, которые необходимы опухоли для дальнейшего роста.

Как это может использоваться в борьбе с раком?

Это открытие позволяет по-новому взглянуть на терапию рака. Если норадреналин действительно с помощью сосудисто-метаболического «переключателя» стимулирует образование новых кровеносных сосудов, то терапия бета-блокаторами может обладать свойствами, препятствующими росту опухолевых клеток. Это предположение может быть проверено в клинических исследованиях в самое ближайшее время, т.к. бета-блокаторы уже много лет используются в качестве препаратов для снижения артериального давления. По мнению Френетте, перспективным могло бы быть сочетание бета-блокаторов и блокаторов сосудистого роста.

И всё же: может ли стресс стимулировать развитие рака?

В свете полученных новых данных, влияние общего стресса на организм, сопровождающееся выбросом норадреналина, также теоретически может стимулировать рост сосудов опухоли, ускоряя ее рост и распространение со всеми вытекающими из этого последствиями.