H. pylori-ассоциированный атрофический гастрит

H. pylori-ассоциированный атрофический гастрит (тип В) — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Приводит к истончению и уменьшению количества железистой ткани желудка. Считается предраковым состоянием и без лечения может способствовать развитию рака желудка. Основу терапии составляет эрадикация H. pylori антибиотиками и прием препаратов, снижающих кислотность желудка.

Причины H. pylori-ассоциированного атрофического гастрита

Причина развития атрофического гастрита типа В — длительное присутствие в желудке бактерии Helicobacter pylori (H. pylori). Эта бактерия уникальна тем, что способна выживать в агрессивной кислой среде желудка.

Человек заражается H. pylori обычно в детстве, чаще через загрязненную воду, пищу или при тесном контакте. Бактерия проникает через защитный слой желудка и прикрепляется к клеткам его слизистой оболочки, в основном в области антрального отдела (нижняя часть желудка ближе к выходу). Организм запускает иммунный ответ — в слизистую оболочку устремляются лейкоциты, и начинается выработка провоспалительных цитокинов. Развивается хронический активный гастрит — постоянное воспаление стенки желудка.

Воспаление, вызванное H. pylori, нарушает выработку желудочного сока. В норме клетки антрального отдела выделяют гормон гастрин, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке. H. pylori повреждает эти клетки и приводит к избыточной выработке гастрина. В результате уровень соляной кислоты в желудке повышается, и развивается гастрит с повышенной кислотностью. Он часто сопровождается изжогой, отрыжкой кислым, боли в эпигастрии натощак.

Если воспаление, вызванное H. pylori, длится годами и десятилетиями, оно переходит из антрального отдела на тело желудка. Здесь находятся главные и обкладочные клетки, производящие кислоту и ферменты. Железы желудка, отвечающие за выработку соляной кислоты, пепсина (фермент для переваривания белков) и внутреннего фактора Касла (необходим для усвоения витамина B12), постепенно повреждаются и отмирают. На месте погибших желез образуется рубцовая ткань или клетки, похожие на клетки кишечника (метаплазия). Они не могут выполнять функции нормальных желез — и развивается атрофический гастрит.

При прогрессировании атрофии количество клеток, производящих соляную кислоту, неуклонно снижается. Это приводит к постепенному снижению кислотности желудочного сока вплоть до ахлоргидрии — полного отсутствия кислоты. Так гиперацидный гастрит трансформируется в гастрит с пониженной или нулевой кислотностью.

Факторы, способствующие развитию атрофии при H. pylori:

• длительность инфекции — чем дольше бактерия живет в желудке без лечения, тем выше риск атрофии;
• штамм бактерии — некоторые штаммы H. pylori более агрессивны и сильнее повреждают слизистую оболочку;
• индивидуальные особенности — у некоторых людей иммунный ответ на бактерию может быть более разрушительным для собственных тканей желудка;
• внешние факторы — курение, неправильное питание, частый прием некоторых препаратов могут усиливать повреждение и ускорять атрофию.

Таким образом, H. pylori-ассоциированный атрофический гастрит — это результат многолетнего хронического воспаления, связанного с бактерией Helicobacter pylori. Изначально это воспаление часто вызывает повышение кислотности, но при необратимом повреждении желез желудка кислотность снижается, и развивается атрофия.

Симптомы H. pylori-ассоциированного атрофического гастрита

Поначалу симптомы напоминают обычный гастрит, вызванный H. pylori:

• дискомфорт или боль в верхней части живота — тупая, ноющая, может возникать натощак или через некоторое время после еды;
• изжога, особенно после еды или в положении лежа;
• отрыжка кислая или воздухом;
• тошнота, особенно утром или после приема пищи;
• ощущение быстрого насыщения, переполнения желудка;
• вздутие живота.

При прогрессировании атрофии кислотность снижается, нарушается пищеварение и всасывание, и возникают такие симптомы:

• тяжесть в желудке после еды;
• снижение аппетита;
• неприятный привкус во рту;
• ноющая боль в подложечной области;
• отрыжка воздухом или с тухлым запахом;
• урчание в животе, усиленное газообразование;
• неустойчивый стул — склонность к диарее или чередование поносов и запоров;
• общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Постепенно возникают симптомы, связанные с дефицитом витаминов и минералов.

Методы диагностики H. pylori-ассоциированного атрофического гастрита

Основные методы диагностики:

• Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Позволяет оценить состояние слизистой желудка и взять биопсию — забрать образцы тканей для гистологического исследования.
• Оценка кислотности (рН-метрия). Проводят измерение кислотности желудочного сока с помощью зонда. При выраженной атрофии показывает снижение или отсутствие кислотности.
• Лабораторные тесты для выявления H. pylori. Проводят дыхательный уреазный тест, серологические анализы крови или анализ кала на антиген.
• Лабораторные исследования крови. Выявляют снижение уровня железа, витамина В12, ферментов желудка.

Методы лечения H. pylori-ассоциированного атрофического гастрита

Основная цель лечения — эрадикация H. pylori. Для этого назначают комбинированную терапию из несколько препаратов в течение 10-14 дней. Стандартная схема включает препараты, снижающие выработку желудочной кислоты (для создания неблагоприятной среды для бактерии), и два разных антибиотика (для уничтожения возбудителя). После завершения курса обязательно проводят контрольное обследование.

При сниженной кислотности и недостатке ферментов к лечению добавляют пищеварительные ферменты. Обязательно восполняют дефициты витаминов и минералов.  Все заболевания