Аутоиммунный атрофический гастрит (тип А) — это один из самых недооцененных патологических процессов в слизистой оболочке желудка. В основе этого заболевания лежит аутоиммунная реакция, при которой иммунная система организма начинает атаковать собственные клетки слизистой оболочки желудка, в частности, париетальные клетки, отвечающие за выработку соляной кислоты и внутреннего фактора Касла. Если терапия не начата своевременно, нарушается процесс переваривания пищи, ухудшается работа тонкого и толстого кишечника, заболевание может привести к раку желудка. Лечение включает устранение дефицита витамина B12, поддержку работы пищеварительного тракта и симптоматические препараты.
Есть вопросы?
Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним
Причины аутоиммунного атрофического гастрита
Главная причина развития аутоиммунного атрофического гастрита — это сбой в работе иммунной системы. Вместо того чтобы защищать от внешних угроз (вирусов, бактерий), она по ошибке начинает атаковать здоровые клетки желудка.
Иммунная система вырабатывает особые белки — антитела. При аутоиммунном атрофическом гастрите эти антитела направлены против париетальных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и ферменты. Уничтожение этих клеток приводит к таким процессам:
- снижение кислотности желудочного сока (гипохлоргидрия) или даже полное отсутствие кислоты (ахлоргидрия);
- нарушение выработки фермента пепсина, необходимого для переваривания белков;
- нарушение выработки белка, необходимого для усвоения витамина B12 (внутреннего фактора Касла).
Постоянная атака иммунной системы вызывает хроническое воспаление в слизистой оболочке желудка. Со временем это приводит к ее постепенному разрушению, истончению (атрофии) и замещению нормальной желудочной ткани на рубцовую (кишечная метаплазия). Желудок теряет способность нормально функционировать.
Точные причины сбоя в работе иммунной системы до сих пор окончательно не установлены. Ученые считают, что ключевую роль играют две группы факторов.
- Генетическая предрасположенность. Наличие определенных генов значительно увеличивает риск развития аутоиммунного атрофического гастрита. Заболевание часто встречается у кровных родственников и может быть связано с другими аутоиммунными состояниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа). Однако наличие генов не означает обязательного развития болезни.
- Факторы окружающей среды. Предполагается, что некоторые внешние воздействия могут запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных людей. Это могут быть инфекции, ионизирующее облучение, воздействие токсинов. Но убедительных доказательств пока недостаточно.
Аутоиммунный атрофический гастрит — это не результат неправильного питания, стресса, алкоголя или курения. Хотя эти факторы могут ухудшать состояние желудка при других видах гастрита, они не являются причиной аутоиммунного процесса.
Чем опасен атрофический гастрит
Атрофический гастрит — это серьезное хроническое заболевание, опасное своими потенциальными осложнениями.
Прогрессирующее течение. Заболевание приводит к необратимой утрате специализированных желез желудка, вырабатывающих соляную кислоту, пепсин и внутренний фактор Касла. Это нарушает пищеварение во всех отделах желудочно-кишечного тракта и способствует появлению множества неприятных симптомов, значительно снижающих качество жизни.
Высокий риск предраковых изменений и рака. Рак желудка практически всегда возникает на фоне длительно существующих предшествующих изменений слизистой. Атрофический гастрит — признанный значимый фактор риска. Но рак не развивается внезапно — ему предшествуют некоторые изменения на слизистой оболочке.
- Кишечная метаплазия. При длительном хроническом воспалении и атрофии нормальные желудочные клетки замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки тонкого кишечника.
- Диcплазия эпителия. На фоне метаплазии возникают дальнейшие нарушения роста и развития клеток слизистой оболочки. Это уже предраковое изменение.
Дефицитные состояния. При атрофическом гастрите часто развивается железодефицитная и B12-дефицитная анемия, а также нехватка других важных витаминов и минеральных элементов.
- Пернициозная анемия (B12-дефицитная анемия). Поражение париетальных клеток приводит к дефициту внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина B12 в кишечнике. Длительный дефицит B12 вызывает мегалобластную анемию и неврологические нарушения.
- Дефицит железа. Нарушение кислотности желудка ухудшает всасывание железа из пищи. Хроническое воспаление слизистой также может приводить к развитию железодефицитной анемии.
- Дефицит других микроэлементов и витаминов. Сниженная кислотность может ухудшать усвоение кальция, магния, цинка, фолиевой кислоты.
Функциональные нарушения пищеварения. Значительное снижение или отсутствие соляной кислоты и пепсина нарушает процессы переваривания пищи, особенно белков. Это может приводить к диспептическим симптомам (тяжесть, вздутие после еды, отрыжка) и нарушению эвакуации пищи из желудка.